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Chez les patients insuffisants cardiaques, il y a trop d'une enzyme particulière dans le cœur


Des chercheurs découvrent le rôle crucial d'une enzyme particulière dans l'insuffisance cardiaque

Près de deux millions de personnes en Allemagne souffrent d'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque). En raison de cette maladie, le cœur n'est plus en mesure de fournir au corps suffisamment de sang et d'oxygène. Les chercheurs ont maintenant découvert qu'il y a trop d'une enzyme particulière dans le cœur des patients atteints d'insuffisance cardiaque diastolique. Les résultats sont d'une grande importance pour le développement de nouveaux médicaments contre les maladies cardiaques.

Diminution des performances de la pompe

70 millilitres par coup, 8 000 litres par jour - ce sont les quantités impressionnantes de sang qu'un cœur humain en bonne santé pompe chaque jour dans le corps. Cependant, ces performances de pompage sont souvent altérées, en particulier chez les personnes âgées, car l'organe ne se remplit plus de sang suffisant. Les personnes atteintes souffrent d'insuffisance cardiaque dite diastolique, l'une des maladies cardiovasculaires les plus courantes en Allemagne. Les chercheurs ont maintenant acquis de nouvelles connaissances sur la maladie qui pourraient contribuer au développement de nouveaux médicaments.

Près de deux millions d'Allemands souffrent d'insuffisance cardiaque

«Environ 1,8 million de personnes en Allemagne souffrent d'insuffisance cardiaque, que les experts appellent une insuffisance cardiaque», écrit la Fondation allemande du cœur sur son site Web.

Selon les experts, l'insuffisance cardiaque décrit la fonction de pompage réduite du cœur.

La maladie peut être divisée en différentes formes, dont l'une est la soi-disant «insuffisance cardiaque diastolique». Cela a une position particulière parce que «la puissance de pompage du cœur peut être normale», dit la fondation du cœur.

Trop d'enzyme PP5 dans le cœur

Une équipe internationale de chercheurs dirigée par le professeur Wolfgang Linke de l'Institut de physiologie II de l'Université de Münster a maintenant pu montrer que chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque diastolique, il y a trop de l'enzyme PP5 dans le cœur, dont la fonction était encore totalement inconnue.

Comme indiqué dans une communication, les résultats des scientifiques publiés dans la revue "Nature Communications" sont d'une grande importance pour le développement de nouveaux médicaments pour les maladies cardiaques.

L'enzyme inhibe la plume de titine

Lorsque le sang s'écoule dans les ventricules, ce qu'on appelle la diastole, l'organe se dilate. Si le sang coule à nouveau, il se contracte (systole).

Des millions de petits compartiments dans les fibres du muscle cardiaque sont responsables de ce mouvement - les sarcomères.

À l'intérieur d'eux se trouve la protéine titine, qui a la fonction d'un ressort mécanique qui développe une force de rappel lorsque les compartiments musculaires sont étirés - semblable à un élastique.

«Pour que les ventricules se remplissent suffisamment de sang pendant la diastole, la plume de titine doit avoir la bonne élasticité. C'est la seule façon dont le cœur peut se dilater suffisamment et permettre à suffisamment de sang de circuler », explique Linke.

«Dans notre étude, nous avons pu montrer que l'enzyme PP5 s'arrête en un point précis du ressort de titine et l'inhibe. Le ressort perd de son élasticité et c'est exactement le problème », explique l'auteur de l'étude.

Espoir pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque diastolique

Dans leurs travaux, les chercheurs démontrent que les patients ayant un cœur faible ont un excès de PP5 dans l'organe.

En outre, ils ont constaté que PP5 inhibe également la croissance cardiaque car il interfère avec un mécanisme médié par la titine dans les cellules du muscle cardiaque qui favorise cette croissance.

Les résultats donnent de l'espoir aux patients atteints d'insuffisance cardiaque diastolique: sur la base des résultats, des médicaments pourraient être développés pour ralentir l'activité de PP5 et ainsi arrêter le «raidissement» des cellules du muscle cardiaque.

«Nous travaillons déjà avec de telles substances dans nos laboratoires, mais il faut toujours du temps entre une nouvelle approche thérapeutique et le médicament final», explique Linke. (un d)

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