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Fièvre hémorragique: un collapsus circulatoire désormais évitable?


Espoir de nouvelles approches thérapeutiques contre la fièvre hémorragique
Avec diverses infections virales telles que les infections à Ebola, une fièvre hémorragique fait partie des symptômes, qui, en plus d'une forte fièvre, comprennent également des saignements internes, des lésions hépatiques et rénales. Cette infection virale entraîne souvent un choc circulatoire mortel.

Les scientifiques de l'Université de Bâle ont maintenant identifié avec succès des substances messagères du système immunitaire qui conduisent à des états de choc chez les souris atteintes de fièvre hémorragique. En bloquant les substances messagères, selon les chercheurs, de nouvelles possibilités de traitement de la fièvre hémorragique s'ouvrent. Les scientifiques ont publié leurs résultats dans le magazine spécialisé "Cell Host & Microbe".

Une défaillance cardiovasculaire mortelle menace
La fièvre hémorragique peut être déclenchée par diverses infections virales. Cela inclut également les infections par le virus Lena de la famille des virus de l'arène, qui est transmis des rongeurs d'Afrique de l'Ouest à l'homme et cause des dizaines de milliers de décès chaque année à cause de la fièvre hémorragique, expliquent les scientifiques. Dans les stades finaux, il y a souvent des états de choc ou une insuffisance circulatoire mortelle, bien que les mécanismes sous-jacents soient jusqu'à présent restés largement flous.

Réponse inflammatoire excessive la cause
Dans son étude actuelle, l'équipe de recherche dirigée par le professeur Daniel Pinschewer du Département de biomédecine de l'Université de Bâle a étudié les causes des états de choc dans la fièvre hémorragique et a constaté qu'une réaction inflammatoire excessive, qui est causée par les virus, est une cause importante d'insuffisance circulatoire. après des infections virales d'arène.

Les cellules immunitaires contribuent paradoxalement au développement de la maladie
Dans des travaux antérieurs, le groupe du Pr Pinschewer avait déjà démontré que les cellules immunitaires peuvent paradoxalement contribuer au développement de la maladie lorsqu'elles sont infectées par le Lassavirus. Dans le cas des infections virales, les cellules T prennent le relais d'un élément central des défenses de notre corps, mais les cellules T trop zélées stimulent apparemment les phagocytes à produire de grandes quantités de monoxyde d'azote (NO) en cas d'infection par un virus d'arène. Bien qu'il s'agisse d'un mécanisme de défense important contre les infections bactériennes, il n'aide pas contre les virus, expliquent les scientifiques.

Si le messager est bloqué, il n'y a pas d'effondrement circulatoire
Dans les expériences sur des souris infectées par un arénavirus, il est devenu clair que le monoxyde d'azote dilate les vaisseaux sanguins et conduit à l'exsudation de liquide dans les tissus, ce qui provoque une diminution du volume sanguin efficace et finalement un effondrement circulatoire. Les scientifiques ont également pu démontrer que la production de NO des phagocytes nécessite la substance messagère interféron-gamma, car elle est produite par les cellules T. Si "cette substance messagère était bloquée par des médicaments, les souris restaient sensibles à l'infection virale, mais elles n'ont pas souffert d'effondrement circulatoire et ont survécu largement indemnes", selon l'Université de Bâle.

Espoir d'améliorations rapides de la thérapie
À ce jour, les options de traitement de l'infection à Lassavirus et d'autres fièvres hémorragiques virales restent insuffisantes, selon les chercheurs. Cependant, les résultats de l'étude actuelle offrent de l'espoir. Parce que les médicaments pour bloquer l'interféron-gamma ou ses effets sont déjà utilisés chez l'homme et que les résultats de la présente étude pourraient maintenant contribuer au fait que ces médicaments seront également utilisés avec succès à l'avenir pour le traitement de la fièvre hémorragique. (fp)

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